دراسة: فيروس كورونا يمكنه أن يتسلل إلى الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس وقد يعرضها للموت

توصلت دراسة جديدة إلى أن الفيروس التاجي المسبب لـ COVID-19 يمكن أن يصيب الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس، مما يقلل من قدرتها على إفراز الأنسولين ويسبب أحيانًا موت الخلايا.

وفقًا لمؤلفي الدراسة، فإن إتلاف هذه الخلايا المنتجة للأنسولين، والمعروفة باسم خلايا بيتا، يمكن أن يؤدي إلى تفاقم أعراض مرض السكري، وخاصة مرض السكري من النوع الأول، حيث ينتج البنكرياس بالفعل القليل من الأنسولين أو لا ينتج عنه أي الأنسولين.

قال المؤلف المشارك “بيتر جاكسون”، الأستاذ في قسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة في كلية الطب بجامعة ستانفورد: “إذا تخيلت أن هناك بعض المرضى المصابين بداء السكري بالفعل، وإذا دخل الفيروس وأخذ مسامير خلايا بيتا المتبقية لديك، فهذا ليس جيدًا”.

بالإضافة إلى ذلك، تشير بعض الدراسات إلى أن COVID-19 الحاد قد يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري لدى الأشخاص الذين ليس لديهم تاريخ سابق للحالة، مما يزيد مرة أخرى من احتمال إصابة الفيروس بخلايا بيتا، حسبما ذكر موقع لايف ساينس. ولا يزال هذا الاتجاه قيد التحقيق، ولكن بالنظر إلى البيانات الجديدة، قال جاكسون إنه يعتقد أن الفيروس قد يؤدي أحيانًا إلى الإصابة بمرض السكري عن طريق إصابة خلايا بيتا؛ ومن المرجح أن يحدث هذا عندما يصاب الأشخاص المصابون بمقدمات داء السكري، أو حالات صحية أخرى تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري، بحالة شديدة من COVID-19.

الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 1 أو النوع 2 – حيث يصنع الجسم بعض الأنسولين ولكن الأنسجة لا تستطيع تناوله بسبب مقاومة الأنسولين – يواجهون خطرًا أكبر للإصابة بأعراض COVID-19 الشديدة من عامة السكان، وفقًا للمراكز للسيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) . بشكل عام، يكون الأشخاص المصابون بداء السكري أكثر عرضة من غيرهم للإصابة بمضاعفات عند الإصابة بأي فيروس ، لأن الحالة يمكن أن تضعف وظيفة المناعة .

ومع ذلك، لم يكن أحد يعرف ما إذا كان فيروس SARS-CoV-2، الفيروس المسبب لـ COVID-19، يمكنه مهاجمة البنكرياس مباشرة، كما قال جاكسون.

للتحقيق في هذا السؤال، أجرى جاكسون وزملاؤه تجارب على أنسجة البنكرياس من متبرعين بالأعضاء، توفي تسعة منهم من عدوى حادة بـ COVID-19 و 18 ماتوا لأسباب أخرى واختبارهم سلبيًا للفيروس. في المجموعة الأولى، وجدوا أن SARS-CoV-2 قد أصاب خلايا بيتا بشكل مباشر لبعض الأفراد، وفي العديد من تجارب الأطباق المعملية، وجدوا أن الفيروس يمكن أن يصيب ويضر ويقتل خلايا بيتا المأخوذة من المتبرعين الآخرين الذين ماتوا بسببها. أسباب غير COVID-19، وفقًا لتقرير نُشر في 18 مايو في مجلة Cell Metabolism.

ومع ذلك، حتى مع وجود هذا الدليل الجديد، فإن السؤال المركزي حول ما إذا كان SARS-CoV-2 يصيب خلايا بيتا بشكل مباشر في الجسم الحي لا يزال غير محسوم، كما قال الدكتور ألفين باورز، مدير مركز فاندربيلت للسكري في ناشفيل، الذي لم يشارك في الدراسة.

وقال إن الدراسة الجديدة تظهر أن خلايا البنكرياس يمكن أن تصاب في طبق المختبر، ولكن لم يظهر ذلك بشكل قاطع في البشر. للوصول إلى نتيجة قوية، سيحتاج العلماء إلى فحص المزيد من عينات البنكرياس من المرضى الذين ماتوا بسبب COVID-19.

فيما يتعلق بتقارير COVID-19 التي تسبب مرض السكري، “نعلم أن الأشخاص المصابين بمرض السكري الحدي، أو مقدمات السكري، عندما يصابون بأمراض [خطيرة] بأي شيء، بالالتهاب الرئوي، بنوبة قلبية، بسكتة دماغية … يظهر مرض السكري أحيانًا، “باورز لـ Live Science. لذلك من الممكن أن يكون هناك ارتفاع في حالات مرض السكري، “ليس بسبب السمية المباشرة من فيروس SARS-CoV-2“، ولكن لأن الأشخاص المصابين بأمراض خطيرة يصابون أحيانًا بمرض السكري. بشكل عام، كانت تقارير مرض السكري المرتبط بـ COVID-19 متضاربة ولا تزال تتطلب مزيدًا من التحقيق، كما كتب باورز في تعليق حديث نُشر في 7 أبريل في The Lancet .

كيف يمكن للفيروس أن ينقسم إلى خلايا بيتا ؟

لتحديد ما إذا كان SARS-CoV-2 يصيب خلايا بيتا، فإن الخطوة الأولى هي معرفة كيف يمكن للفيروس أن يتسلل إلى تلك الخلايا في المقام الأول.

قال باورز إن الفيروس يستخدم بشكل أساسي بروتين مستقبل يسمى ACE2 للتسلل إلى الخلايا ، لكن يبدو أن العديد من البروتينات الأخرى الموجودة على سطح الخلية تساعد في تهيئة الفيروس للتوصيل بـ ACE2. في دراسة حديثة، نُشرت في 1 ديسمبر 2020، في Cell Metabolism، ذهب باورز وزملاؤه للبحث عن ACE2 وأحد هذه البروتينات ، المسمى عبر الغشاء سيرين بروتياز 2 (TMPRSS2)، في خلايا بيتا، لكنهم وجدوا القليل من أي منهما. في دراسة مستقلة أخرى، نُشرت في نفس المجلة ، توصل الباحثون إلى نفس النتيجة، مما يجعل الأمر يبدو أن SARS-CoV-2 له مداخل قليلة في خلايا بيتا.

قال المؤلف الكبير المشارك راؤول أندينو، الأستاذ في قسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة في جامعة كاليفورنيا، سان فرانسيسكو. “هناك سؤال حول مقدار ACE2 الذي يحتاجه الفيروس لاقتحام الخلايا، وما زال هناك بروتينات أخرى قد تساعد في تعزيز قدرته على الالتصاق بمستقبل ACE2 “.

على سبيل المثال، تسمى بروتينات مستقبلات neuropilin 1 (NRP1) و ترانسفيرين المستقبلة (تفريش) على حد سواء تم ربطها السارس COV-2 العدوى. عادة، يرتبط الأول بعوامل نمو مختلفة ويساعد الأخير على استيراد الحديد إلى الخلايا، لكن الدراسات وجدت أن كلا المستقبلين قد يستغلهما فيروس كورونا. بحث الفريق عن هذه البروتينات، بالإضافة إلى ACE2 و TMPRSS2، في خلايا بيتا من خمسة متبرعين سلبيين بفيروس COVID.

قال جاكسون: “نحن نعزل الجزر [مجموعات من خلايا البنكرياس] من الجثث البشرية فور دخولها”، مشيرًا إلى أنه يجب جمع الأنسجة واستخدامها بسرعة حتى تكون مفيدة في التجارب.

كما في الدراسات السابقة، وجدوا مستويات منخفضة من ACE2 و TMPRSS2 في خلايا بيتا من المتبرعين، لكن المثير للاهتمام أنهم وجدوا وفرة من NRP1 و TRFC. مقارنة بخلايا ألفا ، وهي نوع آخر من خلايا البنكرياس، تعبر خلايا بيتا عن عدد أكبر بكثير من NRP1 و TRFC، في إشارة إلى أن الفيروس قد يظهر انتقائية لخلية بيتا إذا أصاب البنكرياس.